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• 腦栓塞為何導致腦出血

  腦栓塞之后，由于出現(xiàn)了缺血的改變，二氧化碳的蓄積、淤血，血管管壁的通透性增加，有可能出現(xiàn)了胃出血的表現(xiàn)。通透性增加以后，紅血球就有可能進入血管之外，造成一個小的出血的病變，還可以形成一個小的血腫。所以由一個白色的血栓形成，變成一個紅色的血栓的過程。所以這個病理的過程，完全由于血管被阻塞、缺血、缺氧、水腫、二氧化碳蓄積，血管管壁的通透性增加造成的。所以這個治療起來，就很困難很麻煩，所以我們說腦栓塞也好，腦血栓形成也好，完全可以造成一個，先是一個梗塞，然后出現(xiàn)一個胃出血，這樣的一個病灶。這樣一個演變的過程，是一個病理發(fā)展的，病情發(fā)展的過程，所以它值得我們很好地重視，治療的及時就可以避免這種情況。

  

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  黃世昌 副主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2019-09-25 2501次

• 腦栓塞的溶栓適應癥

  腦栓塞溶栓的適應癥，一個就是年輕，首次得病，他的心臟疾患、非心源性的栓子的形成不是很大，臨床的癥狀不是很危重，沒有引起腦疝、腦水腫，沒有出血傾向，年齡、病情、時間窗，都適應的情況下可以進行溶栓。溶栓的原則和腦梗塞的溶栓的原則是一樣的，選擇什么樣的栓塞病人進行溶栓，臨床上有一套嚴格的指征，這些指征一般來講在急診室、在專業(yè)醫(yī)院，在?？贫加信R床醫(yī)師嚴格的掌握，溶栓的效果還是很好的。

  

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  黃世昌 副主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2019-09-25 4075次

• 患者腦栓塞取栓后煩燥
  如果患者出現(xiàn)了腦栓塞，患者一般來說會出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損的癥狀，有些患者甚至會出現(xiàn)昏迷，如果患者符合進行取栓治療的適應癥，患者可以進行動脈取栓治療。取栓治療以后，患者可能會出現(xiàn)一些神經(jīng)功能的變化，因為一些栓子容易對腦組織造成梗阻，導致腦組織出現(xiàn)缺血，缺氧或壞死，但是如果患者存在低灌注的部位，如果將栓子取出以后可以改善這部分腦組織的血供，也可以挽救這部分腦組織，但是中間核心壞死的腦組織是不可挽救的，這些腦組織如果再灌注，容易導致患者出現(xiàn)出血，可能會使患者出現(xiàn)煩躁不安。
  語音時長 01:12”
  陳麗平 主治醫(yī)師吉安市中心人民醫(yī)院

  2019-07-03 2238次

• 腦栓塞動脈取栓
  腦栓塞的患者，如果符合動脈取栓的適應癥，患者家屬又同意，患者經(jīng)濟條件也比較好，這些患者可以進行動脈取栓治療。通過動脈取栓，可以將梗阻的血管內的栓子取出，這些梗阻的血管就可以出現(xiàn)再通，可以挽救顱內腦組織的缺血半暗帶。缺血半暗帶的腦組織，如果出現(xiàn)了再灌注，患者腦細胞可以被救活。但是如果是核心的梗死區(qū)域，這些腦細胞是不可以再救活的。一般來說，腦細胞如果出現(xiàn)供血中斷3到5分鐘以上，患者腦組織是不可再活的，這些腦細胞就算進行再供血也挽救不了。
  語音時長 01:10”
  陳麗平 主治醫(yī)師吉安市中心人民醫(yī)院

  2019-07-02 3385次

• 腦栓塞取栓術有風險嗎
  病情分析：腦栓塞取栓術是有風險的。腦栓塞取栓術的風險主要包括顱內出血轉化、再灌注損傷、腦水腫、腦血管破裂、腎功能損害、局麻藥過敏等等。意見建議：腦栓塞取栓術是搶救急性腦栓塞患者最重要的措施，對于前循環(huán)栓塞的病人的治療效果尤為明顯。由于取栓存在一定的風險，因此，需嚴格掌握取栓的時間窗和適應癥，注意并發(fā)癥的預防。但不可因為擔心風險而人為的延誤取栓的時間。
  劉仕翔 副主任醫(yī)師九江市第一人民醫(yī)院

  2020-06-11 2603次

• 腦栓塞溶栓后多久抗凝
  腦栓塞溶栓治療之后，一般是過24個小時去復查頭顱ct，如果顱內沒有出血的情況，并且也沒有抗凝的禁忌癥，這個時候就可以啟動華法林等藥物抗凝治療。并且用華法林抗凝治療的時候，需要將國際標準凝血時間維持在2到3之間。
  戴軍 副主任醫(yī)師黃石市中心醫(yī)院

  2018-12-10 7404次

• 腦栓塞取栓術有風險嗎
  首先說腦栓塞取栓術是有風險的，因為它是一種侵入性的治療方法，所以存在于一定的風險。它的風險在于有些病人可能會出現(xiàn)造影劑的過敏，另外還有些病人可能會引發(fā)血栓的脫落，比如導絲在血管內走行的時候，可能會引發(fā)患者的血栓形成，或者是造成患者動脈粥樣斑塊脫落，造成患者新發(fā)腦梗塞。當然有些病人可能在做取栓的過程中
  毛之奇 主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院

  2022-01-24 584次

• 腦栓塞溶栓后替羅非班
  替羅非班是抗血小板藥物，尚無溶栓機制。正常條件下血小板是沒有活性的，當血管內皮損傷致內膜下的蛋白基質暴露后，血小板被激活，粘附于損傷部位，并通過血漿中的凝血酶、二磷酸腺苷和血栓烷胺等進一步引起血小板聚集。該過程的最終止途徑是凝m因子同時與兩個血小板膜表面激活的GP11b受體結合，使相鄰的血小板之間形
  毛之奇 主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院

  2022-05-27 354次