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• 繼發(fā)性骨質(zhì)疏松發(fā)病機制？

  繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是由于疾病或藥物等原因所致的骨量減少、骨微結構破壞、骨脆性增加和易于骨折的代謝性骨病，引起繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因很多，常見的內(nèi)分泌代謝疾病。主要有甲狀旁腺亢進癥、庫欣綜合征、甲亢、泌乳素瘤、糖尿病特別主要見于1型糖尿病、腺垂體功能減退癥等。結締組織病變比如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎等，多種慢性腎臟性疾病導致的腎性骨營養(yǎng)不良。各種原因所導致的偏癱、截癱、運動功能障礙或者是長期制動都會導致骨質(zhì)疏松。同時還有一些藥物比如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等，繼發(fā)性骨質(zhì)疏松主要體征與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥類似，可有身高縮短嚴重者可發(fā)生脊柱后凸、駝背或胸廓畸形。

  

  01:46
  郭劍津 副主任醫(yī)師山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院

  2019-12-06 1917次

• 腦血栓的發(fā)病機制

  腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發(fā)生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導致血管結構的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學，堵塞相應的血管引起臨床表現(xiàn)。第三，還有血流動力學的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導致血流動力學紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進行識別給予相應的處理。

  

  01:23
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2019-11-25 4773次

• 骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制
  骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制通常有很多，一般有長期的勞損或者是工作壓力大造成的壓迫股神經(jīng)，下面給大家做詳細的介紹：骨質(zhì)疏松是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質(zhì)呈正常比例，以單位體積內(nèi)骨組織量丟失為特點的代謝性骨病變。骨質(zhì)疏松癥主要分為原發(fā)性OP和繼發(fā)性OP，原發(fā)性OP除了特發(fā)性外，還分為一型和二型，一型又稱為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，為高轉(zhuǎn)換型，主要原因為雌激素的缺乏。二型又稱為老年性的骨質(zhì)疏松為低轉(zhuǎn)化型，由于年齡的老化，發(fā)病多緩解慢個別較快，以骨骼疼痛、易于骨折為特征，生化檢查基本正常，病理解剖可見于骨皮質(zhì)菲薄，骨小梁稀疏，萎縮類骨質(zhì)層的不厚。骨質(zhì)疏松癥由多種原因引起的，基本病理機制是骨代謝過程中骨吸收和骨形成的偶聯(lián)出現(xiàn)了缺陷，導致人體內(nèi)的鈣磷代謝不平衡，使骨密度逐漸減少而引起的臨床癥狀。酒精性的骨質(zhì)疏松癥，是指因長期大量的酒精攝入導致的骨量丟失，骨的微觀結構破壞、骨脆性增加、骨折風險性增加的一種全身性的疾病。
  語音時長 2:01”
  段大波 副主任醫(yī)師錦州市中心醫(yī)院

  2018-11-04 2437次

• 骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制是什么？
  已經(jīng)發(fā)現(xiàn)青少年時鈣的攝入和成年時鈣骨量峰直接相關。鈣的缺乏導致pth分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發(fā)生骨質(zhì)疏松。維生素d的缺乏導致骨基質(zhì)的礦化受損，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松軟化癥。長期蛋白質(zhì)缺乏造成骨基質(zhì)蛋白合成不足，導致新生骨層落后，如同時有鈣缺乏，骨質(zhì)疏松則加快出現(xiàn)，維生素c是骨基質(zhì)羥脯氨酸合成不可缺少的，維持骨基質(zhì)的正常生長和維持骨細胞產(chǎn)生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素c則可使骨基質(zhì)合成減少。肌肉對骨組織產(chǎn)生的機械力的影響，肌肉發(fā)達骨骼強壯，則骨密度值高，由于老年人活動減少使肌肉強度削弱，機械刺激少，骨量減少，同時肌肉強度的減少和協(xié)調(diào)障礙，使老年人輕易的容易摔倒，伴有骨量減少時則容易發(fā)生骨折。老年人患有腦卒中等疾病等長期臥床不起活動，因廢用的因素導致骨量丟失，容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。
  語音時長 1:44”
  段大波 副主任醫(yī)師錦州市中心醫(yī)院

  2018-10-26 1870次

• 帕金森發(fā)病機制是什么
  一般認為帕金森氏病發(fā)病主要機理是，中腦的黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性導致紋狀體多巴胺含量減少，黑質(zhì)紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)活性降低，造成紋狀體膽堿能活性相對亢進所致。帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經(jīng)核中多巴胺合成的限速酶也明顯減少。
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2018-11-21 2502次

• 牙周病發(fā)病機制是什么
  牙周病的病因比較復雜，總的包括局部因素和全身因素，局部因素具有相當重要的作用，全身因素可影響牙周組織對局部刺激的反應，兩者之間有密切關系。 　　一、牙周病局部因素 　　1、牙結石：牙結石是一種沉積于牙面或修復體表面的鈣化或正在鈣化的菌斑及軟垢，由唾液或齦溝液中的鈣鹽逐漸沉積而成。根據(jù)其沉積部位，分為齦上牙結石和齦下牙結石。牙結石的致病作用主要是它表面形成的未鈣化菌斑的刺激，吸附大量細菌毒素的刺激以及牙結石本身堅硬粗糙，對牙齦的機械刺激。 　　2、牙面色素著色：牙面色素可作為口腔衛(wèi)生情況和微生物多少的指標，大而厚的色斑沉積物能提供菌斑積聚和刺激牙齦的粗糙表面，繼而造成牙周組織炎癥。 　　3、食物嵌塞：咀嚼過程中，食物被咬合壓力楔入相鄰兩牙間隙內(nèi)，是局部牙周組織被破壞最常見的原因之一。由于嵌塞的機械作用及細菌的定植，除引起牙齦組織的炎癥及出血外，還可以引起牙齦退縮、急性牙周膜炎、牙齦膿腫、鄰面齲、根面齲、牙槽骨吸收和口臭等。 　　4、咬合創(chuàng)傷：咬合創(chuàng)傷或牙周創(chuàng)傷指由于咬合關系不正常、或咬合力量不協(xié)調(diào)引起的牙周支持組織損傷。正常的咬合力對牙周組織是一種功能性刺激，對于保持牙周組織的正常代謝和結構狀態(tài)是必需的。但當咬合力超過牙周組織的承受范圍時，就有可能造成牙周組織的損傷，我們把這種造成牙周組織損傷的咬合狀態(tài)稱為創(chuàng)傷牙合。
  馬鐵 主治醫(yī)師中國人民解放軍第463醫(yī)院

  2018-11-23 3604次

• 骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制
  骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制通常有很多，一般有長期的勞損或者是工作壓力大造成的壓迫股神經(jīng)，下面給大家做詳細的介紹：骨質(zhì)疏松是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質(zhì)呈正常比例，以單位體積內(nèi)骨組織量丟失為特點的代謝性骨病變。骨質(zhì)疏松癥主要分為原發(fā)性OP和繼發(fā)性OP，原發(fā)性OP除了特發(fā)性外，還分為一
  張翔 副主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京中醫(yī)醫(yī)院

  2022-04-08 191次

• 骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制是什么？
  已經(jīng)發(fā)現(xiàn)青少年時鈣的攝入和成年時鈣骨量峰直接相關。鈣的缺乏導致pth分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發(fā)生骨質(zhì)疏松。維生素d的缺乏導致骨基質(zhì)的礦化受損，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松軟化癥。長期蛋白質(zhì)缺乏造成骨基質(zhì)蛋白合成不足，導致新生骨層落后，如同時有鈣缺乏，骨質(zhì)疏松則加快出現(xiàn)，維生素c是骨基質(zhì)羥脯氨酸合成不可缺少的，
  劉鳳岐 主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院

  2022-01-20 197次