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急性腎小球腎炎水腫發(fā)生的主要機制

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醫(yī)生主講實錄

急性腎小球腎炎水腫發(fā)生主要是由于腎小球的濾過率下降,而腎小管重吸收功能基本正常造成的球管失衡和腎小球濾過分數(shù)下降導(dǎo)致水鈉潴留,腎炎性水腫時血容量常增加,并伴有腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性抑制,抗利尿激素分泌減少。

因高血壓毛細血管通透性增加等因素,使得水腫持續(xù)和加重。腎小球腎炎時組織間隙的蛋白含量比較高,水腫多從眼瞼和顏面部開始,約80%的急性腎小球腎炎患者合并有水腫,常常是該病的初發(fā)表現(xiàn)。典型的表現(xiàn)是晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫,少數(shù)嚴重的患者可以波及全身。

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