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去甲腎上腺素對動脈血壓影響

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醫(yī)生主講實錄

交感神經(jīng)末梢釋放的化學介質為去甲腎上腺素,是在交管神經(jīng)末梢內合成,而且大部分儲存于孢質的囊泡,如果神經(jīng)沖動到達囊泡,將去甲腎上腺素外排到突出間隙,其中一些與血管壁上的α受體結合,另一部分又被交感神經(jīng)所攝回,因代謝而失活的只有一小部分,交感神經(jīng)末梢突觸前有α受體,如果末梢釋放的去甲腎上腺素超過一定量,即可與突觸前膜α受體結合,反過來影響到囊泡對去甲腎上腺素的合成以及釋放,發(fā)揮反饋調節(jié)作用。

去甲腎上腺素可以α和β受體結合,與α受體結合能力比β受體結合能力要強,與心肌上的β1受體結合時產(chǎn)生正性,變時,變力作用,于血管平滑肌β2受體結合后導致血管舒張,去甲腎上腺素大部分與α受體結合,導致以α受體為主的血管平滑肌加強收縮血管阻力加大,使動脈血壓顯著上升,臨床上去甲腎上腺素作為血管收縮劑,特殊情況下可作為抗休克的應急升壓藥物。

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