感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性菌，如腸桿菌科細菌，大腸桿菌，克雷伯菌，腸桿菌等。不發(fā)酵桿菌，假單胞菌屬、不動桿菌屬等。腦膜炎球菌，類桿菌等。革蘭陽性菌，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病，如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢，幼兒易并發(fā)休克。
感染性休克的發(fā)生機制
魏世亮主治醫(yī)師
國藥同煤總醫(yī)院 重癥醫(yī)學科
2018-11-08 2665次
為你推薦
-
低血容量性休克的原因低血容量性休克主要是由于各種原因引起短時間內大量出血，使有效循環(huán)血量降低所致，其常見的原因有以下幾個方面：一、大血管破裂或臟器破裂，大量出血引起的休克稱為失血性休克，臨床上常常見于消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂出血、脾破裂、肝臟破裂、骨盆骨折引起的大血管破裂等。二、各種損傷及大手術后可能會出現(xiàn)血液丟失過多，引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克。三、因大量嘔吐、腹瀉等原因引起來的容量減少導致的休克，如腸梗阻引起的劇烈的惡心、嘔吐，使腸液丟失過多而引起的休克。
01:16
李磊
副主任醫(yī)師河北工程大學附屬醫(yī)院
2021-12-26 2767次
-
過敏性休克致死原因過敏性休克致死原因主要是由于呼吸系統(tǒng)阻塞癥狀導致的，過敏性休克時會出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀即有效循環(huán)血量不足，脈搏細弱，血壓下降，但是主要由于呼吸系統(tǒng)阻塞導致，過敏性休克時出現(xiàn)喉頭水腫、支氣管痙攣、肺水腫所引起的胸悶、氣促、哮喘及呼吸困難，憋氣、發(fā)紺、以至因窒息而死亡。
01:06
朱潔
執(zhí)業(yè)藥師妙手互聯(lián)網(wǎng)醫(yī)院
2018-07-20 18416次
-
感染性休克產(chǎn)生機制一，內毒素作用于血管內皮細胞，血小板和中性粒細胞，而大量的血小板和中性粒細胞聚集和黏附在微循環(huán)內，特別是肝和肺內，血流受阻，血小板和中性粒細胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流沖散。二，由于心輸出量減少，使交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多，內毒素還可以擬交感作用，引起血脈收縮和動靜脈吻合。三，內毒素損壞血管內的的內皮細胞，激活凝血因子，促使血小板聚集和釋放，再加上微循環(huán)瘀血通透性升高，血液濃縮容易產(chǎn)生播散性的血管內凝血，播散性的血管內凝血在內毒素性休克中較為常見。語音時長 1:35”
相華
主治醫(yī)師國藥同煤總醫(yī)院
2018-11-23 2584次
-
感染性休克發(fā)生的機制感染性休克發(fā)生的機制是由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克，是一種發(fā)病率，死亡率較高的循環(huán)障礙綜合征。感染性休克會對患者的生命構成極大的威脅，要及時發(fā)現(xiàn)和正確治療是感染性休克的關鍵。主要的治療方法為抗休克治療和病因治療，感染性休克是在嚴重感染的基礎上發(fā)生的休克，如流行性腦髓炎，中毒性痢疾，重癥肺炎，敗血癥，急性壞死性小腸炎以及急性膽道感染等，致病微生物有細菌、病毒、原蟲、真菌及立克次體等。語音時長 1:31”
魏世亮
主治醫(yī)師國藥同煤總醫(yī)院
2018-11-28 3807次
-
兒童感染性休克的發(fā)病機制是什么現(xiàn)在認為休克是外因、內因以及醫(yī)源性因素構成的致病網(wǎng)絡作用下，肌體由全身炎癥反應綜合征、嚴重敗血癥發(fā)展為多臟器功能不全綜合征過程的急性循環(huán)衰竭。首先表現(xiàn)為微循環(huán)衰竭，在休克發(fā)生發(fā)展過程中，微血管經(jīng)歷了痙攣、擴張和麻痹三個階段，導致有效循環(huán)血量減少、回心血量進一步降低、血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更明顯。
南玄花
主治醫(yī)師長春市兒童醫(yī)院
2018-11-29 2102次
-
感染性休克的護理感染性休克的護理 一補充血容量擴容治療是抗休克的基本手段，擴容所用的液體應包括膠體和晶體。 二酸中毒根本措施在于改善組織的的關注狀態(tài)，緩沖堿主要起治標的作用，血容量不足時緩沖堿的效果難以充分的發(fā)揮。 三血管活性藥物的應用，調整血管舒縮的功能以利于休克的逆轉。同時我們也積極的防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病如敗血癥細菌性痢疾，肺炎腹膜炎等，做好外傷的現(xiàn)場處理及時的止血鎮(zhèn)痛，保溫等，對于失血過多的患者應及時酌情的補液或者是輸血。
魏世亮
主治醫(yī)師國藥同煤總醫(yī)院
2018-11-27 2002次
-
感染性休克產(chǎn)生機制一，內毒素作用于血管內皮細胞，血小板和中性粒細胞，而大量的血小板和中性粒細胞聚集和黏附在微循環(huán)內，特別是肝和肺內，血流受阻，血小板和中性粒細胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流沖散。二，由于心輸出量減少，使交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多，內毒素還可以擬交感作用，引起血脈收縮和動靜脈吻合。三，內毒素損壞血
王世霞
主治醫(yī)師天津市腫瘤醫(yī)院
2022-05-24 468次
-
過敏性休克發(fā)生的機制過敏反應抗原和抗體在致敏細胞上相互作用而引起的，半抗原進入人體以后和組織蛋白結合而成為全抗原，對過敏體質者可以使t淋巴細胞致敏，進而作用于b淋巴細胞引起增殖轉變成漿細胞，特異性抗體IgE黏附在某些組織，如皮膚、鼻炎、聲帶及支氣管黏膜下等部位血管壁周圍的肥大細胞上，血液中的嗜堿性粒細胞表面呈過敏狀態(tài)。
王世霞
主治醫(yī)師天津市腫瘤醫(yī)院
2022-05-24 519次
