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醫(yī)生主講實(shí)錄

一氧化碳由呼吸道吸入體內(nèi),通過肺泡進(jìn)入血循環(huán)與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白,大大妨礙血紅蛋白攜帶氧氣的功能,造成組織缺氧。碳氧血紅蛋白影響氧合血紅蛋白的解離,于是組織受到雙重的缺氧作用。吸入較高濃度的一氧化碳,還可與含鐵的組織呼吸酶結(jié)合阻礙組織細(xì)胞的呼吸。

由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感,所以首先受累,因此一氧化碳中毒會(huì)導(dǎo)致腦梗塞,一氧化碳中毒以中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的癥狀為主,開始有頭沉重感,前額發(fā)緊,進(jìn)而有劇烈的頭疼,視力朦朧,惡心嘔吐,顳部跳動(dòng)。以后出現(xiàn)肌無力及共濟(jì)失調(diào)。雖然意識(shí)尚存,但中毒者不能自動(dòng)離開危險(xiǎn)環(huán)境。一部分一氧化碳中毒患者在昏迷蘇醒后,有二至六十天的假愈期。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重缺氧,導(dǎo)致一系列損害。腦血管由痙攣到擴(kuò)張,神經(jīng)細(xì)胞與間質(zhì)水腫,繼發(fā)性血栓,點(diǎn)狀出血神經(jīng)細(xì)胞變性壞死及脫髓鞘病變,可有皮質(zhì)與基底節(jié)的軟化壞死,及廣泛的白質(zhì)斑狀變性。

以上內(nèi)容僅供參考

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