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老年高血壓危象的病發(fā)機制有哪些

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醫(yī)生主講實錄

目前多數(shù)學者認為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下,血液循環(huán)中等收縮血管活性物質(zhì)突然急驟的升高,引起腎臟出入球小動脈收縮或擴張這種情況若持續(xù)性存在。

除了血壓急劇增高外,還可導致壓力性多尿,繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少血容量的減少又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加,使循環(huán)血中血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)達到危險水平,從而加重腎小動脈收縮。以腦和腎臟損害最為明顯,有動脈硬化的血管特別易引起痙攣,并加劇小動脈內(nèi)膜增生,于是形成病理性惡性循環(huán)。

此外交感神經(jīng)興奮性亢進和血管加壓性活性物質(zhì)過量分泌,不僅引起腎小動脈收縮,而且也會引起全身周圍小動脈痙攣,導致外周血管阻力驟然增高則使血壓進一步升高,此時發(fā)生高血壓危象。

 

以上內(nèi)容僅供參考

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