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短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病機制

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醫(yī)生主講實錄

短暫性腦缺血發(fā)作是由于腦動脈狹窄,閉塞或血流動力學改變,造成暫時性腦供血不足,使該血管供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血性損傷,臨床表現(xiàn)出相應的癥狀及體征。

發(fā)病機制主要有兩種學說:

一、微栓子學說,來自于心臟或顱外動脈,尤其是頸內動脈起始部的動脈粥樣硬化斑塊破碎,脫落的微栓子流向遠端引起動脈管腔阻塞,導致供血區(qū)腦組織缺血,而發(fā)生功能障礙,因為栓子很小又易碎裂,而前移至更細的動脈,甚至完全消失,腦組織的血流及功能又重新恢復。

二、血流動力學改變學說,如果已有腦動脈嚴重狹窄或完全閉塞存在,依靠側支循環(huán)上能勉強維持該局部腦組織的血供,在一過性血壓降低時,腦血流量下降,該處腦組織因側枝循環(huán)供血減少而發(fā)生缺血癥狀。

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