?大家知道肝衰竭的發(fā)病機制比較復(fù)雜，是多因素綜合作用的結(jié)果，急慢性肝衰竭的發(fā)病機制不盡相同，其病因不同發(fā)病機制也不完全一致，目前對急性亞急性肝衰竭發(fā)病機制的認識，主要基于對乙型病毒性肝炎的研究，歸納起來主要有三個環(huán)節(jié)。
第一、免疫病理反應(yīng)，近十余年來，細胞免疫病理學(xué)，主導(dǎo)地位包括細胞毒性t淋巴細胞和單核巨噬細胞對肝細胞的殺傷作用，靶抗原MHCE，雜交抗原的雙重識別作用，細胞間黏附分子一以淋巴細胞功能相關(guān)抗原一介導(dǎo)的靶細胞以效應(yīng)細胞連接作用，表達誘導(dǎo)的肝細胞凋亡作用等，另外體液免疫病理反應(yīng)可能也有參與。
第二、細胞因子網(wǎng)絡(luò)激活，細胞因子是免疫病理反應(yīng)的產(chǎn)物，反過來有增強免疫反應(yīng)，引起繼發(fā)性白細胞損害，這些因子主要有腫瘤壞死因子，白細胞介素一和白細胞介素六，及其血小板活化因子。
第三、細胞代謝網(wǎng)絡(luò)紊亂，比如自由基固量生成，谷胱甘肽耗竭，細胞膜脂質(zhì)過氧化作用和鈣調(diào)節(jié)機制破壞，而對于慢性肝衰竭的發(fā)病機制，這主要是由于肝細胞進行性減少和纖維結(jié)締組織彌漫性增生，假小葉形成引起的肝功能失代償和肝臟全身血流動力學(xué)變化引起的。
