流感病毒顆粒吸入呼吸道后，病毒的神經(jīng)氨酸酶破壞神經(jīng)氨酸，使黏蛋白水解，糖蛋白受體暴露，病毒依靠糖蛋白受體專一性的吸附于細(xì)胞表面。吸附是由病毒的血凝素引起的，具有特異性，它能被血凝素抗體所抑制，病毒穿入細(xì)胞時，其胞膜丟失在細(xì)胞外。
在感染早期流感病毒的RNA被轉(zhuǎn)運到細(xì)胞核內(nèi)，在病毒轉(zhuǎn)錄酶和細(xì)胞RNA聚合酶的參與下，病毒RNA被轉(zhuǎn)錄完成，形成互補的RNA及病毒RNA合成模板，互補的RNA迅速與核糖體結(jié)合構(gòu)成mRNA，在復(fù)制酶的參與下，復(fù)制出病毒RNA，再移行到細(xì)胞質(zhì)中參與裝配。核蛋白在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)合成后，很快轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，與病毒的核RNA合成核衣殼，然后移行至細(xì)胞膜部位，進行裝配。
病毒成熟前各種病毒成分，以結(jié)合在細(xì)胞表面，最后細(xì)胞膜向外隆起，包圍結(jié)合在細(xì)胞膜上的核衣殼，成為新合成的有感染性的新病毒體，復(fù)制周期為4-6小時，排出的病毒擴散感染到附近細(xì)胞，并使大量呼吸道纖維上皮細(xì)胞受感染，變性，壞死和脫落，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。
